中间神经运动障碍可能导致皮质畸形

列日大学（比利时）的一个研究小组发现了迁移抑制性中间神经元和产生兴奋性神经元的干细胞之间的一种新的相互作用。研究人员发现，这种细胞对话控制着大脑皮层的生长，并且其损伤导致了先前与小鼠自闭症相关的皮质畸形。他们的研究结果发表在着名的科学杂志Cell上。

大脑皮层含有兴奋性和抑制性中间神经元。前者是局部产生的，并通过径向滑动移动到达皮层内的最终位置。中间神经元出生在远离大脑皮层的区域，并通过跳跃性移动或跳跃沿着切向走廊迁移。GIGA研究（列日大学）的神经发生分子调控实验室的研究人员，由Laurent NGUYEN博士领导，已经确定了中间神经元的跳跃迁移的生理作用。通过调节interneurons的细胞骨架，研究人员能够提高他们的皮质入侵率，从而增加投射神经元的祖细胞产生率。

“更准确地说，中间神经元迁移模式的转变可以通过消除称为羧肽酶1（CCP1）的酶的活性来实现，CCP1的遗传失效减少了神经元的跳跃位移，将它们的运动转变为滑移模式改变他们的平均迁移速度“，Laurent NGUYEN博士团队的研究员Carla SILVA解释道。

这项工作证明了跳蚤迁徙的生理功能：这种迁徙模式的特点是迁徙中间神经元群体内的非同步休眠期。这种运动的异质性调节中间神经元到达发育中的大脑皮质的流动，限制与产生兴奋性神经元的干细胞进入对话的细胞数量。这种控制调节兴奋性神经元的产生。当暂停被消除时，更多的中间神经元在同一时间迁移并且皮层暂时被多余的中间神经元定殖。这导致大量涌入的信息刺激干细胞产生过多数量的兴奋性神经元。

“通过将生物学分析与人口规模的细胞运动的生物信息学建模相结合，使得这一发现成为可能。为了使用日常生活的类比，人们可以通过拉链原理来控制交通流量，实际上，路面拉链使道路交通更流畅，避免汽车休息“，Laurent NGUYEN解释说。