阿尔茨海默病可能是由身体其他部位的故障引发的

阿尔茨海默病是痴呆的主要原因，长期以来一直被认为是起源于大脑。但不列颠哥伦比亚大学和中国科学家的研究表明，这可能是由身体其他部位的故障引发的。

今天发表在“ 分子精神病学”（Molecular Psychiatry）上的这一发现提供了希望，希望未来的药物疗法能够在不直接作用于大脑的情况下停止或减缓疾病，这是一个复杂，敏感且难以达到的目标。相反，这样的药物可以靶向肾脏或肝脏，在毒素蛋白质到达脑部之前将血液排出。

科学家通过一种称为parabiosis的技术证明了这种类癌症的流动性：通过手术将两个标本连接在一起，使得它们在几个月内共享相同的血液供应。

不列颠哥伦比亚大学精神病学教授宋卫红教授和重庆第三军医大学神经内科王艳江教授将修改后携带突变人类基因的正常小鼠附着在自然发生阿尔茨海默病的小鼠身上，称为淀粉样蛋白-β。在患有阿尔茨海默病的人中，该蛋白质最终形成扼杀脑细胞的团块或“斑块”。

已经加入到基因修饰伴侣一年的正常小鼠“感染”了阿尔茨海默病。宋说，淀粉样蛋白-β从转基因小鼠到正常伴侣的大脑，在那里累积并开始造成伤害。

正常小鼠不仅发生斑块，而且发生类似于“缠结”的病理学 - 在脑细胞内部形成扭曲的蛋白质链，破坏其功能并最终从内向外杀死它们。阿尔茨海默氏样损伤的其他征象包括脑细胞变性，炎症和微出血。另外，即使在参加了四个月的老鼠中，传递学习和记忆中的电信号的能力也是受损的，这是大脑健康的一个标志。

除了大脑之外，淀粉样蛋白β在血小板，血管和肌肉中产生，其前体蛋白在其他几个器官中被发现。但是在这些实验之前，尚不清楚脑外淀粉样β蛋白是否会导致阿尔茨海默病。Song说，这项研究表明它可以。

加拿大阿尔茨海默病研究委员会主席，杰克布朗和家庭教授宋说：“血脑屏障随着年龄的增长而减弱。“这可能会让更多的淀粉样蛋白渗入大脑，补充大脑本身产生的东西，加速恶化。”

不列颠哥伦比亚大学汤森家庭实验室负责人Song设想了一种药物，可以在整个身体上与β淀粉样蛋白结合，以生物化学方式标记，使肝脏或肾脏能够清除它。

他说：“阿尔茨海默病显然是一种大脑疾病，但我们需要注意全身，以了解其来源，以及如何阻止它。